هدف از این تحقیق بررسی مدل های درمانی وسواس فکری و عملی با فرمت docx در قالب 75 صفحه ورد بصورت کامل و جامع و با قابلیت ویرایش می باشد

فهرست مطالب
مدل های درمانی وسواس فکری و عملی
2-2 مدل‌هاي درماني اختلال وسواس فكري و عملي47
2-2-1 مدل عصبي-  زيستي47
2-2-1-1 نقش عوامل ارثي-  ژنتيكي48
2-2-1-2 ناهنجاري دركنش مغز49
2-2-1-3 نقش انتقال دهنده‌هاي عصبي50
2-2-1-4 درمان دارويي وسواس 52
2-2-1-4-1 مهاركننده‌هاي اختصاصي بازجذب سروتونين(SSRIS)53
2-2-1-4-2 ساير داروها57
2-2-2 مدل رفتاري58
2-2-3 مدل شناختي62
2-2-3-1 مدل شناختي سالكوفسكيس62
2-2-3-2 مدل شناختي ويلهلم و استكتي68
2-2-3 مدل فراشناختي70
2-2-3-1 مدل عملكرد اجرايي خودتنظيمي‌(S-REF)71
2-2-3-2 ارتباط S-REF با اختلالات روان‌شناختي73
2-2-3-3 پديدآيي وسواس مطابق مدل S-REF74
2-2-3-4 درمان وسواس مطابق مدلS-REF78
2-3-1 رفتار درماني(پژوهش‌هاي داخلي و خارجي)81
2-3-2 شناخت درماني(پژوهش‌هاي داخلي و خارجي)83
2-3-3 دارودرماني (پژوهش‌هاي داخلي و خارجي)88 
2-3-4درمان فراشناختي (پژوهش‌هاي داخلي و خارجي)938

رفتارهاي تكراري ويژه وافكار مزاحم خاص اختلال وسواس فكري و عملي (OCD)آنرا يك كانديد مناسب براي مدل روان شناسي عصب شناختي  مي‌سازد(فرامپتون ، 2003).  مجموعه‌ي عوامل ارثي -  ژنتيكي،  ارتباط بخش‌هاي مختلف مغز با OCDونقش انتقال دهنده‌هاي عصبي درقالب عوامل عصبي- زيستي قابل بحث وبررسي است. 

داده‌هاي ژنتيكي درمورد اختلال وسواس فكري و عملي با اين فرضيه هماهنگ است كه اين اختلال يك جزء ژنتيك قابل ملاحظه دارد. همچنين مطالعات تطابقي در دوقلوها براي OCD بطور ثابت ميزان تطابق بالاتر در دوقلوهاي همسان رادرمقايسه با دوقلوهاي غيرهمسان نشان داده‌اند. مطالعات خانوادگي بيماران مبتلا به اختلال وسواس فكري و عملي  نيزنشان داده است كه درصد بالاتري ازبستگان درجه اول بيماران مبتلا به اختلال وسواس فكري و عملي  دچار اين اختلال هستند (سادوك وسادوك، 1388). 

نتايج بررسي‌ها درخصوص نقش عوامل ژنتيكي به نقطه خاصي روي كروموزوم‌ها اشاره نكرده‌اند. دراينكه آيا يك ژن يامجموعه‌اي از ژنها درانتقال ارثي اختلال سهيم هستند، شواهد بيشتر به نفع ناهمگني ژنتيكي   است.  درموارد خاص كه اختلال تيك وسندرم ژيل دولاتوره - همراه باOCD وجود دارد، هنگامي‌كه درابتدا شاهد سندرم ژيل دولاتوره هستيم،  يك ژن غالب غيرجنسي تأثيرگذار است ودرهنگامي‌كه ابتدا تشخيص OCD گذاشته مي‌شود، اين يافته صحيح نيست. 

درنتيجه مجموع بررسي‌ها شواهدي را براي ژن‌هاي غالب وياتوارث چندژني نشان مي‌دهد (نيكوليني  ، آرنولد  ، نستات  ، لانزاگرتا وكندي ، 2009). علاوه براين يك جهش ژنتيكي نيزدرخانواده‌هاي غيرمرتبط با OCD درژن انتقال دهنده سروتونين، نيزممكن است دخالت داشته باشد(ازاكي  ، دي گلدمن  ، پلت نيكو  ، گرين برگ  ، جي لاپالاينن   ومارفي  ، 2003). احتمالا" افراد OCD بطور ارثي يك استعداد زيستي براي رشد اين اختلال مربوط به بي نظمي‌سروتونين را به ارث مي‌برند(فوستر   و ايسلر  ، 2001). 

مطالعات خانوادگي زيادي در طي 75 سال گذشته درخصوص OCD انجام شده است. اكثر اين مطالعات به ويژه پژوهش‌هاي مربوط به قبل از1991 روش «تاريخچه خانوادگي»   رامورد استفاده قرارداده‌اند. نتيجه كلي اين مطالعات بيانگر آنست كه ميزان OCD بطور معني داري درخويشاوندان بيشتر است.